Ny forskning viser redusert serotonin ved langvarig COVID

Kilde: Mikhail Nilov/Pexels

En fersk artikkel i Celle fanget mitt øye for dens opprinnelige forskning på serotoninreduksjon i Long COVID. Wong et al skrev:

"Flere hypoteser har blitt formulert for å forklare etiologien til PASC [Post-akutte følgetilstander av COVID-19], inkludert viral persistens, kronisk betennelse, hyperkoagulabilitet og autonom dysfunksjon. Her foreslår vi en mekanisme som kobler alle fire hypotesene i en enkelt vei og gir handlingskraftig innsikt for terapeutiske intervensjoner... Viral infeksjon og type I interferon-drevet betennelse reduserer serotonin gjennom tre mekanismer: redusert intestinal absorpsjon av serotoninforløperen tryptofan; blodplatehyperaktivering og trombocytopeni, som påvirker serotoninlagring; og forbedret MAO-mediert serotonin-omsetning. Perifer serotoninreduksjon hindrer i sin tur aktiviteten til vagus nerve og dermed svekker hippocampus responser og hukommelse. Disse funnene gir en mulig forklaring på nevrokognitive symptomer assosiert med viral persistens i Long COVID, som kan strekke seg til andre postvirale syndromer."

I 2010 teoretiserte jeg det redusert serotonin i hypothalamus oppstått fra hjerneskade var bak noen av mine svekkende symptomer. Helsepersonellene mine la også merke til min lave vagale tone. Jeg antok at økt serotonin, samtidig med sesongvariasjoner, kan reversere symptomene mine.

Her følger et tilpasset utdrag fra Hjernerystelse er hjerneskade: Behandling av nevronene og meg (2017 revidert utgave):

"Jeg forlot hypofysendokrinologens kontor ferdig med evidensbasert medisin. Hun hadde lagt merke til vannet som oppblåste trekkene mine og lærte meg om kortisoltesting, men hun visste ikke mye om hypothalamus, den lille hjernedelen som styrer hypofysen. Det beste hun kunne tilby var overvåking. Overvåkning! Skru den! Jeg fikser meg!

I løpet av de neste to månedene dro jeg gammel kunnskap ut av isolerte minnebanker og holdt meg til den lenge nok til å lese meg opp om hypothalamus, om og om igjen. Jeg tenkte på min AVE [audiovisuell medvirkning] og i slutten av juli begynte en e-postsamtale med Dave Siever på Mind Alive om stengt hodeskade, hypothalamus, kranioelektrisk stimulering (CES), og AVE. Min indre magmamaskin minnet meg på å presse og presse hjernen min til å lese, huske, forstå, tenke og lage en diett med AVE- og CES-enhetene mine som ville gjøre for meg det legene nektet å gjøre: få ned varmen og vannet ut av ansiktet en gang for alle. I midten av august hadde jeg Mind Alives CES-enhet. Tre dager senere begynte jeg å jobbe med det som skulle bli min hypothalamus-fiks."

Wong et al undersøkte hvorfor serotonin var lavt hos pasienter med COVID og Long COVID, deres sluttmål å være i stand til å identifisere terapier som direkte adresserer årsaken(e) til Long COVIDs nevrokognitive symptomer. Da jeg utviklet min hypothalamus-fiks, brukte jeg min logikk og grunn til å finne en mulig underliggende årsak og mine fem års erfaring med nevrostimulering for å utarbeide en behandlingsstrategi. I dag tror jeg lavt serotonin ikke er den grunnleggende årsaken, men resultatet av hjernedysfunksjon og aggressiv mikroglial aktivering etter skade. Å omkoble hjernen for å reversere disse endringene, inkludert teoretisk økende serotonin i hypothalamus, var effektivt for meg. Jeg ble sjokkert over hvor raskt nevrostimulering virket.

Vende tilbake til Hjernerystelse er hjerneskade (2012-utgaven):

«Jeg hadde brukt CES Sleep [100 Hz]-økten vekslende med Relief-økten til forskjellige tider for å se hva effektene var. Selv om bruken ikke var daglig eller noen ganger to eller tre ganger om dagen, avhengig av smertenivå, og varierende, følte jeg meg roligere etter hver bruk i begynnelsen av september, og jeg hadde også begynt drømmer en gang til. Den andre morgenen begynte jeg å bruke den en-times søvnøkten konsekvent, ødemet eller vannretensjonen begynte å gå ned, ettersom dokumentert av løsere ringer, et tynnere ansikt, en tynnere nese, og det å kunne kjenne beinene mine fra skuldrene til knokene til mine føtter. Ved den tredje økten reduserte jeg morgendosen med atenolol (normalt 12,5 mg). Imidlertid var den mindre dosen fortsatt for mye da den fikk meg til å sove. Totalt sett ble nattesøvnen mer konsekvent. I slutten av september ble nakken min tynnet og begynte å vise en normal hulning ved basen.

I slutten av september bekreftet akupunktøren min at jeg var betydelig mindre hypertermisk, selv om jeg fortsatt produserer litt varme. Og hun la merke til at humøret mitt var forhøyet; for første gang på over 10 år så jeg glad ut. Hun anbefalte å redusere akupunkturfrekvensen...

I oktober hadde jeg min første varme dusj på mange år; Huden min reagerte ikke, og jeg ble heller ikke overopphetet. Normalt utvikler huden min varme flekker, som blir røde og hovner opp og sprer seg med mindre jeg heller kaldt vann på dem og fukter med melaleuca-oljekrem. Å ta en varm dusj uten å måtte kjøle ned huden min var en veldig stor sak.»

Vurdere nevrostimulering?

Jeg skrev om min hypotese, metodikk og resultater bak min permanente forbedring i Hjernerystelse er hjerneskade (2017 revidert utgave). Men jeg kunne ikke undersøke den cellulære mekanismen for serotoninmangel. Det Wong et al oppdaget om Long COVID kan oppstå på samme måte etter hjerneskade. Altså, som andre forskere har vist med å bruke nevrostimulering for COVID og Long COVID, en ny kombinasjon av metoder kan permanent omkoble hjernen og helbrede tarm-hjerne aksen for å normalisere nivåene av serotonin, melatonin og andre nevrotransmittere.

Er det ikke på tide at forskere undersøker hvordan 100 Hz CES og/eller AVE kan øke tryptofanmetabolitter hos de med lang covid og hjerneskade?

Wong et al skrev, "Avvik fra homeostatiske konsentrasjoner av aminosyrer kan ha dype effekter på vevsfunksjonen. Mens vi fokuserte på serotonin i denne studien, fungerer tryptofan som forløperen for mange andre viktige metabolitter, inkludert niacin, NAD og melatonin. i mellomtiden Wang et al fant i en samtidig studie at lave nivåer av taurin, en annen aminosyre, "spådde uønskede kliniske utfall" etter sykehusinnleggelse for COVID.

Med SARSCoV2 som påvirker minst to aminosyrer, er det på tide at klinikere ser mot kurere virus-forårsaket hjerneskade med nevrostimulerende behandlinger fremfor å bruke medisiner som f.eks SSRI som maskerer symptomer på bare én redusert metabolitt av én aminosyre.

Copyright ©2012-2017-2023 Shireen Anne Jeejeebhoy

Etter hvert som grensene mellom ekte og falske visker ut, jager amerikanerne i økende grad ideen om autentisitet. Det første trinnet kan være å vurdere selverkjennelse, sannhet og andre byggesteiner på veien til personlig vekst.