Hvorfor "Biopsykososial" både begynner og slutter med "Bio"

Biomedisinsk og biopsykososiale rammer for forståelse av helse og sykdom blir ofte sett på som innbyrdes uforenlige: Den biomedisinske modellen, med fokus på sykdom som et utelukkende biologisk fenomen, og dets etterfølger, som plasserer kroppen innenfor psykologisk og sosiokulturelt sammenhenger.

Dette synet er nøyaktig, men forenklet. Den overser kjerneaspekter av den biopsykososiale modellen som forankret dens "psykososiale" komponenter i biologi. Kunnskapen om denne forankringen ble delt med oss ​​av biologiske forskere og leger i god tid før feltet helsepsykologi dukket opp.

Biologi kommer ikke inn i bildet bare i det øyeblikket psykososiale faktorer setter i gang en sykdomsprosess. Bio-psykososialt samspill er programmert inn i det menneskelige genomet og aktivert av miljøfaktorer som definerer den menneskelige tilstanden. Biomedisinske og psykososiale deler av ligningen er begge nødvendige, men ingen av dem er tilstrekkelige, for en helhetlig forståelse av helse og sykdom.

Dette kan illustreres ved de mange måtene biologiske og psykososiale prosesser deltar i utvikling av fysiske helseproblemer som en konsekvens av deres funksjonelle gjensidige avhengighet før de problemer oppstår. Her er bare noen få eksempler som involverer koordinert biologisk og atferdsmessig aktivitet ved stressrelatert sykdom.

Stressbiologi og atferd

Walter Cannon og Hans Selye, begge biologiske forskere, identifiserte fysiologiske mekanismer som gir grunnlaget for å forstå hvordan psykologisk stress kan fremme fysisk sykdom. Et tydelig eksempel på en evolusjonær tilpasning, Cannons biologiske kjemp eller flykt svaret har en atferdsmessige grunnlag: Den består av endokrine, autonom og kardiovaskulær aktivitet som tilfører drivstoff, i form av oksygenert blod, som støtter den kraftige, store muskelaktiviteten som kreves for å overleve nødsituasjoner.

Selyes Generelt tilpasningssyndrom (GAS) fremhever endokrin aktivitet, fremkalt av skadelige fysiske og emosjonelle stimuli som han refererte til som stressfaktorer, gjennom hvilke energi lagret som glukose er mobilisert. Dette populariserte begrepet "stress" og oppmuntret mange forskere, inkludert psykologer, til å utføre stressforskning. Selye ringte Merk følgende til muligheten for det slitasje forårsaket av gjentatt aktivering av GAS kan fremme sykdom, og dens effekter på thymus antydet effekten av stress på immunsystemet.

Disse oppdagelsene avdekket bioatferdsfenomener der atferdsmessig og fysiologisk aktivitet danner et enkelt system. Hver er en del av en overlevelsesmekanisme der kroppslig aktivitet funksjoner å støtte handling som svar på oppfatningen av potensiell skade. Denne sinn-kropp-forbindelsen er innebygd i genomet vårt.

Adferdsjustering til miljøstressorer

I de tidligste observasjonene av tilfeller av sykdom og død etter forekomsten av store livshendelser, sympatiske og parasympatiske grener av den autonome nervesystemet, som regulerer energilagring og mobilisering, ble påberopt som forklaringsmekanismer. I følge noen beretninger var om hendelsen var positiv eller negativ i valens mindre viktig enn i hvilken grad den krevde anstrengende livsjusteringer. Tilsvarende har forskere fokusert på etterspørsel etter anstrengende aktivitet, eller innsats-belønning ubalanse, som trekk ved stressende yrker som forklarer deres innvirkning på fysisk sykdom. Nåværende synspunkter har mer forseggjorte forklaringsmodeller og peker på tilleggstrekk ved de utløsende livshendelsene og forholdene. Men innflytelsen fra Cannons og Selyes bidrag er fortsatt tydelig.

Emosjonelle trekk og tilstander

Foreninger kobler personlighet og sykdom kan spores tilbake til skriften til Hippokrates og Galen. De diskuterte rollen til emosjonelle temperamenter ved fysisk sykdom: Melankolsk (depressiv), Sanguine (optimistisk), Kolerisk (irritabel), og Flegmatisk (uuttrykkelig).

Grunnlaget for hver av disse foreningene var en kroppslig humor (væske): henholdsvis svart galle, blod, gul galle og slim. Selv om biologien deres var mangelfull, ga Hippokrates og Galen en rimelig nøyaktig beskrivelse av individuelle forskjeller i emosjonalitet. Dessuten varslet deres ideer nåværende interesse for de fysiske helseeffektene av depresjon, optimisme-pessimisme, trekk sinne og fiendtlighet, og følelsesmessig uttrykk.

Selv om deres interesser og bidrag strakk seg langt utover medisinsk praksis, var både Hippokrates og Galen leger. Det fulgte en lang rekke leger hvis ideer også var forutseende med hensyn til rollen til personlighet og fysisk sykdom. Viktige eksempler inkluderer 1700-tallslegen John Hunter, som noen mener forutså sin egen sinne-induserte død på grunn av hjertesykdom, og Sir William Osler, ofte beskrevet som en av grunnleggerne av moderne medisin, som pekte på en drevet, presset tilnærming til livet som en faktor i hjertet sykdom.

Observasjoner som de ble krystallisert i arbeidet til Ray Rosenman og Meyer Friedman, kardiologer som konseptualiserte Type-A atferdsmønster og genererte bevis angående dets assosiasjon med koronar hjertesykdom og mulig forklaring mekanismer. Selv om det nåværende synet tegner et mer komplekst bilde, innledet arbeidet deres en epoke der emosjonelle egenskaper og tilstander, inkludert sinne og fiendtlighet, depresjon, angst, og egenskap nevrotisisme anses sannsynlig å spille en rolle i å øke koronarrisiko.

I tillegg til å fremme hjerte- og karsykdommer, blir emosjonelle egenskaper og tilstander også sett på som forløpere til andre fysiske helseproblemer. Sannsynligheten til hypoteser angående deres effekter på helse hviler helt på Cannon og Selyes oppdagelser. Beretninger om de relevante forklaringsmekanismene starter med å beskrive de nevroendokrine systemene som nå er forstått som grunnlaget for Fight-or-Flight og GAS.

Veier til sykdom

Forskning som bygger på arbeidet til Cannon og Selye trekker direkte forbindelser som knytter atferdsfunksjonene til stressbiologi og utvikling av sykdom. De reaktivitetshypotese mener at kardiovaskulære og metabolske endringer assosiert med aktiv innsats for å takle psykologiske stressfaktorer setter i gang hjerte- og blodkarsykdommer. Økologisk beretninger om hvordan stress kan fremme infeksjonssykdommer og kreftformer, tildeler en nøkkelrolle til energikostnadene ved tilpasning til stressfaktorer. Helseresultater kan avhenge av hvordan energikravene til mobilisering, undertrykkelse og dysregulering av immunsystemet balanserer mot atferdsaktivering og deaktivering.

Hvis stressrelatert sykdom kan spores til koordinert aktivitet av biologiske og atferdsmessige systemer som aktiveres av stress, hva med andre former for bio-/atferdsmessig samregulering? Eksempler finnes i nyere analyser av assosiasjoner som kobler sammen psykiske og fysiske helseproblemer.

I en, i stedet for å se post-traumatisk stress lidelse (PTSD) som et eget syndrom som øker risikoen for hjerte- og karsykdom (CVD), hevdes det at både PTSD og CVD er en del av det samme systemisk lidelse. I en annen foreslås det at komorbid psykiske og fysiske lidelser gjenspeiler dysregulering av hjernesystemer som er ansvarlige for både somatisk og høyere nivå kognitiv aktivitet og deres samspill.

Begge disse hypotesene reflekterer et perspektiv der biologiske og psykososiale prosesser er iboende og iboende interaktive. Ikke bare er sinnet og kroppen godt kjent, de er gift med hverandre. Både i sykdom og helse.

Copyright 2023 Richard J. Contrada.