Fiskeolje, mus og morsomme sigaretter

Ernæringsmessig omega-3-mangel opphever endokannabinoid-medierte nevronfunksjoner.

Endocannabinoids! Jeg vet! Dette er våre medfødte kjemikalier som stimulerer endocannabinoid-reseptorene, som også blir stimulert av det lystige stoffet som kalles THC i marihuana. Jeg er ikke personlig, en marihuana fan, etter å ha sett altfor mange psykotisk unge mennesker hentet inn av foreldre etter en sommer på seks skåler om dagen, og også se noen for mange eldre mennesker som knapt kunne satt sammen en setning etter fire tiår eller mer med tung bruk. Og selvsagt utallige mennesker med mangel på motivasjon, vektøkning og rebound angst "men jeg røyker bare en eller to puffer om dagen, lege." Og jeg beklager, du er virkelig ikke så interessant som du tror du er når du er høy. Det er bare kaldt vanskelig faktum. Det er spesielt uinteressant på legevakten klokka 15, stol på meg.

Jeg antyder ikke at marihuana er 100% ond eller helt uinteressant fra et nevrovitenskapelig synspunkt. Jeg ser imidlertid ulempen med det ganske ofte.

Men tilbake til våre egne naturlige og medfødte versjoner av det morsomme sigaretter... vi har våre små endocannabinoider (de mest kjente i nevrovitenskapelige kretser er anandamid og 2-arachidonoylglyceral (2-AG)) som stimulerer endocannabinoidreseptorene våre. De tjener et veldig nyttig formål i hjernen. Faktisk var det en stor hub-bub for noen år tilbake om et potensielt nytt vekttapmedisin, rimonabant. Dette stoffet blokkerte cannabisreseptorene, noe som førte til vekttap. (De appetitt regulerende hormon leptin vil kortslutte bindingen av endocannabinoider i hypothalamus, redusere appetitten og føre til vekttap (1)

Jeg tror rimonabant ble godkjent i Europa og kan være i bruk der. Imidlertid ble det aldri godkjent FDA i USA på grunn av noen uheldige bivirkninger som angst, depresjon, søvnløshet, humørsvingninger, Til og med aggresjon (2). Jo lenger du var på rimonabant, jo verre ble bivirkningene. Faktisk fikk en lege i Texas lisensen sin suspendert etter å ha forskrevet seg rimonabant for vekttap, og deretter blitt uberegnelig og aggressiv på hans arbeidssted.

Så hva i all verden skjer med disse endocannabinoid-reseptorene, og hva har det å gjøre med omega 3-er og mus? Tilbake til avisen, som jeg tydeligvis har unngått å prøve å oversette til forståelighet for et par avsnitt nå. Disse forskerne hadde to grupper av mus, en født etter en svangerskap av omega 3 tilskudd (linolje) og fortsatte deretter med tilskuddet. Den andre gruppen fikk mat a kosthold rik på peanøttolje (for det meste linolsyre - omega 6) uten omega 3s. Da brukte forskerne noen veldig sofistikerte maskiner og mange forkortelser for å bevise at "PUFA-kosthold påvirker eCB-mediert synaptisk plastisitet... i PFC-skiver fremstilt fra mus som hadde fått et n-3-kosthold, induserte tetan stimulering en robust eCB-LTD av eksitatoriske synapser på pyramidale nevroner i lag V / VI i PrPFC. "

Grovt oversatt har hjernen vår slått av hvis vi får for mye stimulering på ett område. For eksempel, la en kompis stikke deg i pannen mellom øynene dine gjentatte ganger. Først vil du ikke være i stand til å slutte å blinke når fingeren kommer nær, men etter en stund kan du holde øynene åpne. Dette er en prosess som heter "stimulusutryddelse"eller" slukking. "

Mye tyder på at problemer som psykose og til og med depresjon utvikler seg fordi visse signaler bare fortsetter og går og går og kommer seg gjennom, uten å slukke. I hjernen vil et signal som går for sterkt for lenge resultere i en prosess som kalles "langvarig depresjon"(LTD). Enkelt sagt vil en gjentatt signal ad nauseum eller et signal som er for sterkt føre til at synapsen moduleres for å redusere signalstyrken. Denne prosessen er en viktig del av "synaptisk plastisitet." Og det viser seg at denne prosessen er modulert i musens prefrontale cortex av endocannabinoid-systemet. Og hos mus som er oppdrettet på et livslangt kosthold mangelfullt omega 3-fettsyrer, er depresjonen på lang sikt oppstod ikke i den prefrontale cortex. Dette betyr at musene med omega 3-mangel hadde redusert nevronal plastisitet. Hjernen deres var egentlig mer sprø, mindre fleksibel når de reagerte på forskjellige stimuli.

Forskerne brukte overdreven forkortelser for å bevise at det var endocannabinoid-systemene som ble berørt i musen, ikke et utall andre systemer man kan mistenke i hjernen.

Det er en interessant rynke. Flerumettede omega 6-fettsyrer (PUFA) er tilfeldigvis forløpere for våre egne naturlige morsomme sigarettforbindelser, anandamid og 2-AG. Det er mulig at et høyt nivå av PUFA-er resulterer i et overskudd av naturlige morsomme sigarettforbindelser (OMG, den soyabønne ranchedressingen var som, så helt fantastisk mann) som deretter metter og kanskje desensibiliserer endocannabinoidreseptorene våre. I dette musepapiret hadde grupper med livstid n-3-mangelfulle og n-3 fyldige mus like sirkulerende nivåer av naturlige endocannabinoider i deres lille musehjerne. I andre artikler var det forskjeller, noe som tyder på at det kan være kompensasjonsmekanismer for endocannabinoidnivåer.

Så, hva er effekten av omega 3-mangel på musens atferd igjen? De er mer deprimerte, er mindre motiverte og utforsker miljøene mindre. De klør mer, noe som indikerer angst. De unngår også åpne områder og liker å forbli i nærheten av vegger, også antatt å være et tegn på museangst. Forskerne ga deretter de triste og nervøse musene med kontroll og omega 3-mangelfulle grupper noen cannabinoide agonister (ikke pust den magiske dragen, men en annen på en morsom måte kalt WIN), og musene slo seg opp og begynte å henge ut midt i det åpne rommet igjen, og antagelig begynte å planlegge turer til minimart for twinkies og feil. Omega 3-mangelfulle mus var mindre lydhøre for WIN enn de vanlige musene, i samsvar med teorien om at cannabisreseptorfunksjon var litt kortsluttet hos musene omega 3-mangelfull.

Det er mye å like med dette papiret. Det svarer ikke på alle spørsmål, for å være sikker, men det gir sannsynlige koblinger mellom industrielle dietter, depresjon, angst og til og med mulige forbindelser til hypotalamisk dysfunksjon, leptin og fedme. Den plugger noen manglende lenker i det totale bildet av humør og appetittregulering. Utmerket.

Fotokreditt

Takk til Jamie for å påpeke papiret, som alltid!

Copyright Emily Deans, M.D.