Én størrelse passer IKKE til alle: Et utvalg av ADHD-legemidler
Du trenger ikke å ta en medisinering for ADHD. Vi foreslår at pasienter alltid jobber på egen hånd og med en coach for å forbedre vanene og utvikle atferdsstrategier for å bekjempe deres uoppmerksomhet, hyperaktive, eller impulsive tendenser som er en del av denne tilstanden. Når det er sagt, er vi realister som vet hvor nyttige medisiner kan være fordi vi har sett det så mange ganger: En voksen pasienten kommer til vårt kontor og forteller en historie om mange års kamp med umedisinerte (og ofte udiagnostiserte) ADHD. Med vår hjelp prøver de endelig et ADHD-medisin. Ved deres neste besøk forteller de at dette har vært transformativt: “Hvis jeg bare hadde startet medisinen for tjue år siden! Hele livet mitt ville vært annerledes! ”
Med det i tankene har vi viet flere blogginnlegg i denne serien til de stimulerende medisinene som er bærebjelker i ADHD-behandlingen. Disse er metylfenidat, dextroamphetamin og deres kjemiske derivater: dvs. Ritalin, Adderall, Vyvanse, Focalin, etc. Stimulerende medisiner er veldig effektive for mange ADHDere, men har bivirkninger som kan være plagsomme eller til og med avbrytende for noen - spesielt
appetitt undertrykkelse, søvnløshet, og humørsvingninger. Er det andre medisiner?Ja - det finnes også medisiner som ikke er stimulerende for ADHD. Det er fire, listet alfabetisk: atomoxetin (Strattera), bupropion (Wellbutrin), klonidin (Kapvay) og guanfacine (Intuniv). Av disse er tre (Strattera, Kapvay og Intuniv) FDA-godkjent for ADHD, noe som betyr at produsentene deres gikk gjennom de arbeidskrevende og kostbar prosess for å sette dem gjennom strenge case versus kontrollstudier for å statistisk bevise at de er trygge og effektive for ADHD. Den fjerde (bupropion), har ikke vært gjennom denne prosessen for ADHD, men det er gode grunner til å tro at det kan hjelpe, og det er FDA-godkjent for andre atferdsmessige forhold.
Før vi fordeler forskjeller mellom disse fire ikke-stimulerende alternativene, la oss først diskutere forskjellen mellom stimulanter og ikke-stimulerende midler. Dette utgangspunktet koker ned til hvordan medisiner påvirker noradrenalin og dopamin (to nevrotransmittere i hjernen viktig for ADHD). På det enkleste nivået kan du vurdere forskjellen å være om medisinen virker ved “ON” -bryteren, “OFF” -bryteren eller et annet sted i kontrollsystemet for disse nevrotransmitterne. Alle stimulerende medisiner virker ved “ON” -bryteren: De får hjerneceller til å frigjøre og frigjøre mer dopamin og noradrenalin ved kommunikasjonsterminalene (synapser). Som du kan forestille deg, fører dette til raske effekter på hjernekretser som er avhengige av disse to nevrotransmitterne. Dette samsvarer tett med pasientopplevelsen: ADHD-personer som responderer godt på sentralstimulerende medisiner synes de jobber raskt for å "skru på" fokus og organiseringskapasitet.
Medisiner er av og på-knapper for synapser
Kilde: Flipser / Shutterstock
I motsetning til dette kan du tenke på ikke-sentralstimulerende midler som virker i dopamin / noradrenalin-kontrollsystemet andre steder enn “ON” -bryteren. I likhet med simulantene øker også to av ikke-stimulantene (atomoxetin og bupropion) dopamin og noradrenalin ved synapser, men de gjør det på en annen måte. I stedet for å øke utgivelsen (“ON” -bryteren) for disse nevrotransmitterne, forstyrrer disse medisinene “OFF” -bryteren. Det er et "sanitetssystem" som normalt fjerner dopamin og noradrenalin så snart de har gjort jobben sin i synapser. Atomoxetin og bupropion delvis forstyrre denne renseprosessen; kan du si at de satte dette synapse-sanitetssystemet "i streik." Fordi opprydningen blir avslått, blir nevrotransmitterne i synapsen der lenger og bygger seg opp. Nettoresultatet er fortsatt en økt mengde av disse to nevrotransmitterne ved synapser, men intensiteten og tidsforløpet er forskjellig. Sammenlignet med sentralstimulerende medikamenter, fører disse ikke-sentralstimulerende midler til mer gradvise endringer i nivåer av dopamin og noradrenalin, og tilsvarende til mer gradvis forbedring av ADHD-symptomer.
De to andre ikke-stimulanter, Kapvay og Intuniv, fungerer på en annen måte: Disse to medisinene aktiverer en undergruppe av noradrenalin mottakere (alfa-2A reseptorer) som finnes rikelig i en del av hjernen din som ligger rett bak pannen (den prefrontale cortex). Denne delen av hjernen din er viktig for utøvende beslutningstaking - det er en fancy begrep for å "betale Merk følgende til det som er viktig mens du holder lokket på distraherende impulser. Selv om den er utenfor rammen av denne bloggen og ikke helt forstås likevel, aktiverer alfa-2A reseptorer av disse medisinene forbindelsene i denne delen av hjernen din. Dette øker aktiviteten i ledende beslutningsforløp og fører til gradvis forbedring av noen ADHD-symptomer.
Det er andre forskjeller som er verdt å nevne: Kroppen din er veldig flink til å fjerne medisiner med stimulerende midler - stimulerende stoffer er ute av kroppen din (og hjernen) i løpet av timer etter at du har tatt dem. Ikke-stimulerende midler, spesielt atomoksetin og bupropion, varer lenger. De bygger seg opp i systemet ditt i løpet av en uke eller så, og hvis du slutter å ta dem, blir de fjernet på lignende tid. Dette bidrar ytterligere til gradvis inntreden (og utlignet) av effektene. Dette korrelerer også med pasientopplevelsen: de fleste ADHD-personer som reagerer bra på atomoxetin eller bupropion synes de jobber gradvis og subtilt (men ikke desto mindre effektivt) for å forbedre fokus og organisering kapasitet.
Vi må legge til at det er noen viktige forskjeller mellom atomoxetin og bupropion - de er forskjellige kjemikalier og fungerer annerledes i andre deler av hjernen din. Den eneste måten å virkelig vite hva som kan fungere best for deg (eller din ADHDer kjære) er å prøve dem og se. Når det gjelder bivirkninger, kan begge forstyrre søvnen og redusere appetitten litt (ligner stimulerende medisiner). Atomoksetin er mer sannsynlig å opprøre magen, forårsake munntørrhet eller urinretensjon, og hos noen mennesker kan det føre til en forverring av humøret. Bupropion er derimot en antidepressiva - så det er mer sannsynlig å forbedre problemer med lavt humør, men det kan føre til en følelse av eddiness eller angst hos noen mennesker. Interessant, fordi det også påvirker nikotin reseptorer, er bupropion FDA-godkjent som en røyke opphørhjelp. For noen ADHDere kan det være en fin bivirkning.
I motsetning til atomoksetin og bupropion, er de kjemiske komponentene som finnes i de to andre ikke-stimulanter, Kapvay og Intuniv (klonidin og guanfacin), IKKE vare lenge - kroppen din er flink til å bli kvitt dem, akkurat som sentralstimulerende midler. Men (i motsetning til sentralstimulerende midler), for at disse medisinene skal fungere for ADHD, må de være til stede i hjernen din døgnet rundt - så skjemaer med øyeblikkelig frigjøring er ikke veldig nyttige. Kapvay og Intuniv (og deres generiske ekvivalenter) er avhengige av spesielle pillebelegg for å utvide frigjøringen i tarmen, slik at du bare trenger å ta dem en gang om dagen. Bivirkninger er like for begge deler og har å gjøre med deres andre viktigste medisinske bruk som blodtrykksmedisiner. For høy dose med en av dem kan redusere blodtrykket i overkant, noe som fører til en rekke problemer fra svimmelhet (spesielt når du står) i den milde enden, til besvimelse av staver på den ekstreme enden. I tillegg er begge disse medisinene litt beroligende, og noen ADHDere foretrekker å ta dem før sengetid.
I vår neste blogg vil vi beskrive en ny FDA-godkjent ikke-medisiner tilnærming til å styrke hjernekretser av ADHD: Det første hjemmebaserte medisinske utstyret for ADHD er i ferd med å treffe markedet - den bruker svake elektriske pulser påført ansiktet for å stimulere nerver som fører inn i hjernen.
Følg med!