Astma, autisme og antioksidanter

Når vi brenner drivstoff og forskjellige andre biokjemiske ting, skaper vi giftige biprodukter. Disse giftstoffene kan skade DNA og gjøre systemer ineffektive og fillete, og kalle opp vår inflammatoriske hær for å fjerne skaden, noe som kan forårsake egne problemer. Siden kroppen vår er et lite lite økosystem, har vi vårt eget kjemiske opprydningsbesetning som bør være John-on-the-stedet for å suge opp frie radikaler og andre uante elementer.

Vi kan måle hvor bra opprydningspersonalet vårt er på forskjellige måter, og et par veldig små studier har vist at barn med autisme ikke ser ut til å være veldig flinke til å avgi giftstoffer. I dette egyptiske papiret (1), har barn med autisme lavere priser superoksyd-disutase og glutathione peroxidase enn matchede kontrollbarn (dette kan bety at de tjener mindre eller har mer oksidasjon enn andre barn, så enzymene blir brukt opp raskere). Disse to enzymene renser opp superoksyd og det resulterende hydrogenperoksyd, og reduserer dem til mindre farlige nedstrømsprodukter, renser opp kroppens miljø, som det var. jeg har også

gjennomgått en studie viser ineffektive og skitne mitokondrier hos barn med autisme sammenlignet med kontroller.

(En fri radikal høflighet Flickr Creative Commons)

Barn under tre år vokser ikke bare raskt, de ser også ut til å ha naturlig lave glutationnivåer, noe som gjør dem blant de spesielt utsatte for oksidantskader (2). Glutathione er en viktig del av kroppens avgiftningssystemer og er den viktigste antioksidanten i kroppen. Barn som har genetisk ineffektivitet i antioksidantsystemet, vil derfor være enda mer sårbare. Hjernen er et høyt energi og relativt delikat organ (leveren har en forbløffende evne til å regenerere celler, mens hjernen nesten har ingen kapasitet til å gjenvekse celler, men kan modulere forbindelser til å omgå skadede systemer til en viss grad) vil være spesielt utsatt for oksidativ skade.

Et annet område sårbart for mangel på glutation? Våre delikate luftveier - en av grunnene til at noen barn til slutt "vokser ut" av astma. Når de blir eldre, blir glutathion-nivåene mer robuste, og oksidasjonsskader stopper i luftveiene, så reduserte symptomer på astma.

Et skremmende faktum å tenke på er at det som ofte brukes mot smertestillende middel, acetaminophen (merkenavnet Tylenol), er kjent for å raskt tømme kroppens glutathionbutikker. Jeg vet. Koblingen virker dum. Tylenol er for babyer, ikke sant? Langt tryggere enn aspirin for feber, tross alt. Barneleger anbefaler acetaminophen (Tylenol) hele tiden. Poenget mitt er at acetaminophen er kjent for å klynke opp glutathion som gangbustere, og noen av oss vil være mer utsatt for denne glutathion-ødeleggelsen enn andre.

La meg ikke villede deg, for alt jeg skal skrive om har ikke blitt bevist i randomiserte kontrollerte studier, men de biologiske mekanismene gir mening og epidemiologien stemmer overens. Jeg vil si de fleste leger vil ha en rynke-nese reaksjon på acetomenophen, ganske enkelt fordi hvis du overdoser på tingene, selv i små mengder, du risikerer å dø en fryktelig død. Tylenol brytes ned til NAPQI som bryter mestre antioksidant i kroppen, glutation, i store mengder, og dreper leveren og nyrene og hjernen og lungene. Leveren kan heldigvis reparere seg selv raskt - hva med lungene? Eller hjernen? "Ekte" antioksidanter er mer enn en vitaminpille. Vi må lage våre egne.

Ved autistiske spektroforstyrrelser er det et økt nivå av betennelse (2):

Det er stadig flere rapporter om at anomalier i immunforsvaret kan spille en rolle i autisme. Dette er funnet på molekylært, patologisk og epidemiologisk nivå. Endrede nivåer av immunoglobuliner, cytokiner og inflammatoriske markører er blitt identifisert i serum, hjernens ryggmargsvæske og obduksjon i hjernevev fra autistiske pasienter. Gastrointestinal betennelse i autisme så vel som patologisk bevis for nevoinflammasjon som involverer aktivering av hjernemikroglia. En økning i hodeomkrets hos autistiske barn, et konsekvent funn i autisme, kan innebære nevoinflammasjon.

I tillegg er økningen i barndom astma korrelerer med bruken av aspirin (på grunn av dødelig Reyes syndrom) og øker bruken av Tylenol fra 1980-tallet. Det er et overbevisende papir skrevet av en barnelungolog i Desember 2011 utgave av Pediatrics diskutere relevant bevis som knytter bruk av acetaminophen til astma i barndommen. Ettersom bruk av aspirin kan være livsfarlig hos barn, og ibuprofen kan også være problematisk for barn med astma, smerter og feberkontroll hos astmatiske barn kan være en vanskelig situasjon som garanterer en ærlig diskusjon med deg barnelege. Imidlertid bare en dose acetaminophen per måned hos barn over ett år var assosiert med en 3 ganger økning i risikoen for å få astma, og hvis korrelasjonen er å stoppe bruken av acetaminophen hos tenåringer kan føre til 40 prosent reduksjon i astma saker.

Mer interessant informasjon (og et relatert blogginnlegg fra for en tid tilbake):

Tallrike studier har forsøkt å måle forekomsten av autisme og astma i befolkningen. Både astma og autisme har hatt en tilsvarende tydelig økning i antall tilfeller siden ca. 1980, i løpet av de siste 30 årene, og i begge lidelser har disse flere ganger blitt referert til ‘‘epidemier”. Ved autisme er denne tilsynelatende økningen i tilfeller svært kontroversiell og kan være hel eller delvis på grunn av økt sykdomsbevissthet og / eller utvidelse og omklassifisering av diagnostiske kriterier.

Følgende diskusjon er ikke ment å bedømme gyldigheten av sykdomsforekomststudier ved astma eller autisme; det er ganske enkelt å påpeke interessante mindre avvik i kurvene. I sykdomsutbredelseskurver for både autisme og astma i USA begynte den kraftige økningen i tilfeller i 1980. I perioden 1980 til 1990 var det to svake nedgangstider i kurvenes skråning, etter 1982 og etter 1986. Begge kurvene fortsetter markert oppover etter 1988 inn på 1990-tallet. I tillegg er det lignende svake nedgangstider i skråningene av kurvene på samme tid fra uavhengige og geografisk forskjellige studier på både astma og autisme inkludert; astma-sykehusinnleggelser, autismesaker i Minnesota, autisme i Nordøst-London, og autisme i et urbant område i Sverige.

Fire viktige hendelser relatert til bruk av acetaminophen skjedde mellom 1980 og 1990. Den første var CDC-forsiktighet i 1980 angående forholdet mellom aspirin og risikoen for Reyes syndrom som ble fulgt ved en offentlig og profesjonell advarsel fra USAs kirurggeneral om et mulig Reyes syndrom – aspirin assosiasjon. Disse advarslene mot bruk av aspirin som feberreduserende effekt hos barn var i stor grad ansvarlig for erstatning av aspirin med acetaminophen som pediatrisk antipyretikum. I 1982 og igjen i 1986 var det tilfeller av manipulering av produkter hvor acetaminophen-tabletter ble laced med cyanid, noe som resulterte i åtte dødsfall. Salget av Acetaminophen kollapset etter hver forstyrrelse, men kom seg på under ett år i hvert tilfelle. Disse datoene tilsvarer omtrent de svake nedgangstidene i astma- og autismesaker.

Personlig gir jeg ikke barna mine acetaminophen og tar det ikke selv, men i noen tilfeller kan acetaminophen være et bedre valg med tanke på risikoen for aspirin (som kan være livsfarlig for barn) og NSAIDS (som kan forårsake skade på nyre og tarmer og kan også forverres astma). Dataene jeg presenterer her er definitivt foreløpig. Jeg vil bare advare foreldre om ikke å være for fri med Tylenol. Jeg vet at mange foreldre behandler barna sine før de for eksempel vaksineres, og jeg tror det er en dårlig idé. Utøve forsvarlighet. Feber skjer av en grunn. Med mindre feber er farlig høy eller smerter er veldig ubehagelig og forstyrrer søvnen, bør du vurdere å ikke behandle den med en gang.

Når det gjelder å holde deg og familiens antioksidantsystem nynn godt sammen, rydde opp i alle giftige biprodukter fra å leve? Viser at mikronæringsstoffstatusen din er svært viktig for å etablere et fantastisk og effektivt antioksidantsystem. Kobber og sink må fylles opp for å lage rikelig med superoksid-dismutase, for eksempel. Barn trenger mange sunne, næringsrike mikronæringsrike matvarer (ikke behandlede ting med spray-på-vitaminer).

Du vet hvem andre som har en mindre effektiv antioksidantfremstillingssystem og lavere mengder glutation? Eldre. Det er interessant at patofysiologien til autisme og demens ser ut til å ha noen likhetstrekk - en lignende forundrende og ødeleggende prosess med betennelse og nevralt celledød som oppstår på helt forskjellige utviklingsstadier. Kan disse likhetene skyldes aldersrelaterte problemer med antioksidantsystemer? Plausibel. Ikke sikker.

Dette er kompliserte prosesser med mange aktører, interne og eksterne. Derfor tror jeg ikke det er noen "én" årsak til autismespekterforstyrrelser (eller demensene, for den saks skyld). Kombiner imidlertid en genetisk sårbarhet, lav sinkstatus, kanskje litt acetaminophen og inflammatorisk fornærmelse, og til syvende og sist er det et strå som bryter kamelens rygg.

Den gode nyheten er at de fleste av oss er det fleksibel og takler litt acetaminophen her og litt rødt nr. 5 der, og noen av oss seiler gjennom livet røykesigaretter og chomping på funky pommes frites. Den dårlige nyheten er at noen av oss ikke er like spenstige, og at vi på en eller annen måte alle må betale piper.

Bildekreditt

Bildekreditt

Copyright Emily Deans, MD