Kan Alzheimers demens være forårsaket av et virus?

click fraud protection

Jeg har behandlet noe av denne forskningen i tidligere innlegg:

Alzheimers og høyt blodsukker

Alzheimers og Omega 3s

Demens og andre studier av hvordan mettet fett er bra for deg

I dag vil vi ta en titt på en av de mer overbevisende teoriene om årsaken til Alzheimers - det kan godt skyldes en infeksjon. Dette betyr eksponering for visse parasitter, bakterier eller virus, spesielt de som har en tendens til å bo i det sentrale nervesystemet, kunne bringe på sykdommen. Selv om du ikke finner Alzheimers så overbevisende, hvis smittestoffer bidrar til patologien, så er du det må åpne tankene dine for ideen om at mange nevrodegenerative prosesser kan skyldes (eller akselereres av) infeksjon. Nevrodegenerative sykdommer inkluderer mange nevrologiske sykdommer, men også depresjon, bipolar lidelse, schizofreni, autisme, og noen andre psykiatrisk sykdom.

Hva er argumentet mot smitte som en kontinuerlig medvirkende faktor? Vel, hvor er feilen? Gjør et ryggmarg - tapper væsken noen bakterier i kulturen? Er det hvite blodlegemer (tegn på aktiv infeksjon)? Er det et forhøyet nivå av protein (et tegn på virusinfeksjon)? I løpet av de siste hundre årene har vi blitt ganske flinke til å finne feil. Det er vanskelig å forestille seg at de gjemmer seg fra oss, selv i det beskyttede miljøet til menneskeskallen. Så hvis du får opp ideen om infeksjoner som forårsaker

Alzheimers sykdom til en lege, og han eller hun håner på deg - det er derfor. Hvor er feilen?

La oss med det i bakhodet kaste oss ut i en veldig god anmeldelse av Urosevic og Martins fra Journal of Alzheimers Disease, "Infeksjon og Alzheimers sykdom: Apoe epsilon4 forbindelse og lipidmetabolisme."

Hele teorien er basert på følgende premiss: det er en kontinuerlig, kronisk infeksjon som leverer vedvarende levende mikroorganismer, og deres giftige produkter stimulerer vertens (det er du) inflammatoriske respons. Selve patogenet skader nevronene, og hjernens inflammatoriske respons skader også nevronene.

ApoE4 er Alzheimers sårbare genetiske variant av apolipoprotein. ApolipoproteinE er i utgangspunktet en molekylær nøkkel som hjelper kolesterol og triglyserider å gå fra sirkulasjonen inn i hjernen. Siden vi vet at det å være en bærer av ApoE4 gjør en mer sannsynlig å få Alzheimers, er det noen teori postulering av en smittsom opprinnelse av Alzheimers vil måtte forklare hvorfor ApoE4 vil forlate mer utsatt også. Heldigvis oppfyller den smittsomme teorien de kriteriene, som du vil se nedenfor.

Hvilke smittestoffer snakker vi? Noen virus kommer øyeblikkelig opp i tankene, nærmere bestemt herpesvirus. Disse små gutta er svært vanlige og kommer i mange forskjellige smaker, og er velkjente for å gjemme seg i nervecellene i hele vertens liv (et lett eksempel på "Det er feilen.") HSVI, assosiert med forkjølelsessår, smitter mennesker tidlig i livet og henger med i trigeminal ganglia (nerveroten til de trigeminal nerve som innerverer en god del av ansiktet). Noen mennesker får forkjølelsessår, andre gjør det ikke, men de som gjør det er mer sannsynlig å være ApoE4-transportører. Personer smittet med HSVI er også mer sannsynlig å utvikle Alzheimers. ApoE4 mus hadde større sannsynlighet for å ha invasiv HSVI og hadde hjernekolonisering av viruset.

Andre impliserte virus inkluderer humant herpesvirus 6 (årsak til roseola, en vanlig barndom sykdom med høy feber etterfulgt av et karakteristisk utslett), HIV, hepatitt C og cytomegalovirus (en årsak til mononukleoselignende sykdom og utmattelsessymptomer). Det er velkjent at HIV forårsaker en form for AIDS demens (som tilfeldigvis er mer vanlig hos bærere av ApoE4), så det vil være fornuftig at andre vanlige virus som infiltrerer nevronene, kan føre til andre typer demens.

Alle de vanligste betennelsesaktørene (TNFalpha, IL-6, nitrogenoksydsyntase) er involvert i å bekjempe virusinfeksjoner. Vi vet at disse aktørene har en rolle i Alzheimers patologi og i depresjon og bipolar lidelse. Interessant er at når vi blir eldre, blir immunresponsen vår mindre aggressiv, og det er kanskje da smittestoffene svaier, noe som fører til Alzheimers patologi. Andre betennelsesmedierte hjernesykdommer forekommer i forskjellige utviklingsstadier - sent oppvekst og tidlig voksen alder for schizofreni, og spedbarnsalder for autisme.

I dette veldig fersk studie av mus, kunne forskere injisere ekstraktene av musehjerne fra mus med Alzheimers (eller en eksperimentell museversjon av det) i mus med ingen tegn på Alzheimers Med tiden begynte de injiserte musene å utvikle plakk og musdemens, mens mus som ikke ble injisert, ikke utviklet problem.

Det er også mistanke om bakterielle årsaker. "Spiroketene" er en type sleipe bakterier som er kjent for å infisere nerver (som ved syfilis og Lyme sykdom). Noen spirocheter som forårsaker tannkjøttsykdom, finnes i munnen til Alzheimers pasienter og er sunne folk, men hos Alzheimers pasienter, finnes de oftere i hjernen enn hos friske folkens. Det er funnet visse spiroketer i amyloidplakkene i hjernen til pasienter med Alzheimers (nok en gang - det er feilen).

Chlamydia pneumoniaeer en intracellulær bakteriell patogen også implisert i Alzheimers demens. Ikke overraskende er det bedre kjent som en vanlig årsak til lungebetennelse og andre akutte luftveisinfeksjoner, men infiserte immunceller kan antagelig bære Chlamydia pneumoniae fra de øvre luftveiene til hjernen hvis blodhjernebæreren blir kompromittert på noen måte. Chlamydia pneumoniae har blitt sprøytet inn i hjernen av musen og forårsaker amyloidavleiringer, som alle vil være enige om er mistenkelig oppførsel. Nok en gang kommer ApoE4 opp, da ApoE4 ser ut til å gi rom for større bakteriell belastning og antall infiserte celler.

ApoE4 er ikke bare en dårlig fyr når det gjelder Alzheimers i den moderne verden. Bærere har større risiko for åreforkalkning, hjerneslag og dårlig utvinning fra hodeskade. Og ApoEs rolle som molekylær markør og regissør for hvor lipoproteiner går er nøkkelen. Lipoproteiner er hvordan fett og antioksidanter blir ført over hele kroppen. Det er sannsynligvis ikke tilfeldig at hovedforhold som fører til vekttap uten særlig innsats er smittsom sykdom og Alzheimers (sammen med kreft og melankolsk depresjon). Spesielt ApoE4 er assosiert med dårlig klaring og resirkulering av lipoproteinpartikler. Det er bare ikke en veldig effektiv nøkkel. Hvis alt går bra, trenger vi kanskje ikke en særlig effektiv nøkkel. Legg til understreke eller infeksjon, men du har et større behov for metabolsk effektivitet. Hvis du faller bak på opprydding og resirkulering, bygger det seg opp søppel i hjernen, noe som forårsaker store problemer.

Evnen til en vert (deg eller meg) til å håndtere en infeksjon avhenger av genetiske, kostholdsmessige og andre miljøfaktorer som alder, stress og immunstatus. Virus, parasitter og bakterier er sleipe - jeg tør lure enda mer enn Homo sapiens, og de lukkede nervecellene er et perfekt sted for en upåaktet infeksjon å putre i flere tiår. Mikroorganismer kan kontinuerlig frigjøre giftstoffer, noe som fører til kronisk betennelse og skade. Å behandle en kronisk infeksjon og øke et sunt immunforsvar kan muligens være en nyttig måte å bekjempe en rekke nevrodegenerative sykdommer, til og med Alzheimers.

Bildekreditt (også www.futureatlas.com)

Bildekreditt (TEM-mikrograf av HSV)

Copyright Emily Deans, MD

instagram viewer